5-HTP

Beschreibung

Serotonin ist ein wichtiger Neurotransmitter, der an vielen verschiedenen Prozessen wie Aggression, Appetit, Depression, Angst, Panik, Sexualverhalten, Darmperistaltik, Schmerz und über Melatonin auch an Schlafprozessen beteiligt ist. Außer seiner Funktion als Neurotransmitter erfüllt Serotonin noch weitere Aufgaben im Körper. So kann es beispielsweise von Blutplättchen freigesetzt werden und bewirkt in diesem Fall die Blutgerinnung. Außerdem steuert Serotonin die Kontraktion von glatter Muskulatur, zum Beispiel bei allergischen Reaktionen, bei denen Serotonin aus Mastzellen freigesetzt wird und eine Verengung der Blutgefäße (Vasokonstriktion) verursacht.
   
Im Gehirn wird Serotonin in erster Linie in bestimmten Nervenzellen gebildet, die sich in den soge-nannten „Nuclei raphes“ befinden und deren Aufgabe es ist, Hirnfunktionen wie Aufmerksamkeit, Emotion und Motivation zu steuern. Die Axone der Nuclei raphes verzweigen sich durch das gesamte Gehirn bis in mehrere andere Hirnzentren wie die Amygdala (emotionale Prozesse) und den Nucleus accumbens (Motivation bestimmter Verhaltensweisen). Wenn diese sogenannten „serotonergen“ Neuronen aktiviert werden, scheiden sie in diesen Gehirnbereichen Serotonin aus. Das Serotonin überbrückt dann die schmale Lücke zwischen den beiden Enden des Neurons (synaptischer Spalt) und bindet sich an spezialisierte Neuronen auf der anderen Seite. Die Bindung von Serotonin an den Rezeptor induziert eine Reihe von Ereignissen auf der Empfängerseite. Auf diese Weise werden über sogenannte „Second-Messenger-Systeme“ verschiedene Zelleigenschaften gesteuert, zum Beispiel die elektrische Aktivität der Zelle oder die Expression bestimmter Gene. Über diese Mechanismen kann Serotonin Stimmungen, Denkmuster und das Verhalten beeinflussen. Nach einiger Zeit wird das Serotonin wieder von derjenigen Nervenzelle aufgenommen, aus der das Signal stammte. Daher ist die Wirkung von Serotonin nur vorübergehend. Moderne Antidepressiva (Serotonin-Wie¬der¬auf¬nah¬me-Hemmer wie Prozac) verlängern die Verweildauer von Serotonin im synaptischen Spalt, damit das Signal länger anhält.

Wirkung

Das Gehirn ist stark abhängig von der Versorgung mit Tryptophan und 5-HTP
Serotonin (5-Hydroxytryptamin), Melatonin, Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin sind die wichtig-sten sogenannten „Monoamin“-Neurotransmitter. Der Begriff „Monoamin“ bezieht sich auf den Umstand, dass der Körper in der Lage ist, diese Neurotransmitter aus einer einzigen Aminosäure zu bilden. Für Serotonin ist dies L-Tryptophan und für die übrigen drei genannten Neurotransmitter L-Phenylalanin (oder L-Tyrosin). Obwohl auch Zellen außerhalb des Gehirns Serotonin bilden, kann Serotonin nicht die Blut-Hirn-Schranke passieren. Das gesamte vom Gehirn benötigte Serotonin muss also vor Ort hergestellt werden. Die Synthese von Serotonin im Gehirn ist daher völlig abhängig von der Versorgung mit den Serotoninpräkursoren Tryptophan und 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) über den Blutkreislauf.

Griffonia simplicifolia: natürliche Quelle von 5-HTP
Griffonia simplicifolia ist ein etwa drei Meter hoher holziger Kletterstrauch, der in Westafrika vor allem in Ländern wie Ghana, Elfenbeinküste und Togo beheimatet ist. Traditionell gelten die Samen als sexuelles Stimulans (Aphrodisiakum), Antibiotikum und als Mittel gegen Durchfall. Die Blätter der Pflanze werden zur Wundheilung eingesetzt. Der Strauch hat auch deswegen das Interesse der westlichen Forscher erweckt, weil die Samen reich an 5-HTP sind, das im Körper schnell das Gehirn erreicht und dort in Serotonin umgewandelt wird. Serotonin ist der Schlüssel zu zahlreichen Hirnfunktionen. Ein Mangel an Serotonin kann Depressionen verursachen sowie Schlaflosigkeit, obsessive Verhaltensweisen und Essattacken, die zu Übergewicht führen. Eine Vielzahl üblicher Medikamente zielt auf die Erhöhung der verfügbaren Menge von Serotonin im Gehirn: entweder durch Intensivieren der Nutzung des verfügbaren Serotonin (Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer, SSRI) oder durch die Hemmung ihres Abbaus (MAO-Hemmer). 5-HTP erhöht als unmittelbarer Präkursor des Serotonins die Menge von Serotonin im Gehirn. Im Gegensatz zu vielen der genannten Medikamente geschieht dies jedoch praktisch ohne Nebenwirkungen. Extrakt aus Griffoniasamen wird zur Behandlung von Depressionen, Schlafstörungen, Essstörungen, Fibromyalgie und chronischem Kopfschmerz verwendet.

Serotoninmangel macht dick
Der Transport von L-Tryptophan durch die Blut-Hirn-Schranke ist ein schwieriger Prozess. Dazu wird ein Transportmolekül benötigt, das außer von Tryptophan noch von fünf weiteren Aminosäuren (Tyrosin, Phenylalanin, Valin, Leucin und Isoleucin) verwendet wird. Dadurch gerät Tryptophan beim Transport ins Gehirn regelmäßig ins Hintertreffen. Beim Verzehr von proteinreicher Nahrung verschlimmert sich die Situation, da durch sie zusätzliche Mengen der fünf konkurrierenden Aminosäuren zugeführt werden. Die einzige Möglichkeit, um die Versorgung des Gehirns mit Tryptophan zu verbessern, ist die Aufnahme von kohlenhydratreicher Nahrung. Dabei wird eine große Menge von Insulin freigesetzt, das die meisten der fünf konkurrierenden Aminosäuren aus dem Blutkreislauf entfernt. Dadurch kann Tryptophan den Transportmechanismus für sich allein nutzen, sodass mehr Tryptophan ins Gehirn gelangt. Diese Strategie wird vom Körper instinktiv eingesetzt, wie sich bei vielen Menschen zeigt, die große Mengen an Kohlenhydraten zu sich nehmen, wenn sie sich ängstlich, angespannt oder depressiv fühlen. Hohe Insulinspiegel haben jedoch einen Nachteil: Zucker, Fettsäuren und Aminosäuren, die durch die Wirkung des Insulins aus dem Blut entfernt werden, werden im Körpergewebe in Körperfett umgewandelt, was zu Fettleibigkeit führen kann.

Serotoninmangel ist mit einer zu langsam ablaufenden Umwandlung von Tryptophan verbunden. Um aus Tryptophan das Endprodukt Serotonin zu erhalten, muss es zunächst in 5-HTP umgewandelt werden. Dabei können viele Faktoren zu einem Serotoninmangel führen. Dazu zählen Stress, Insulinresistenz, Vitamin-B6-Mangel, hohe Cortisolspiegel, Magnesiummangel und sogar überhöhte Dosen von L-Tryptophan (mehr als 2000 mg). Alle diese Faktoren scheinen eine hemmende Wirkung auf das Enzym Tryptophan-Hydroxylase auszuüben, das die Umwandlung von Tryptophan zu 5-HTP stimuliert. Diese Faktoren regen gleichzeitig die Umwandlung von Tryptophan in Kynurenin (und letztlich in Niacin, eine Form des Vitamins B3) an, sodass es nicht mehr zur Bildung von Serotonin verwendet werden kann. Außerdem hemmen erhöhte Serumspiegel von Kynurenin den Transport von Tryptophan zum Gehirn, wodurch der Serotoninspiegel noch stärker absinkt. Anschließend wird Kynurenin dann in Vitamin B3 und Picolinsäure umgewandelt. Der scheinbare Überschuss wird als Xanthurensäure mit dem Urin ausgeschieden. Weiterhin wird Tryptophan zur Proteinsynthese verwendet. Alles in allem wird durchschnittlich meist nur ein Prozent des Tryptophans aus der Nahrung in Serotonin umgewandelt.

5-HTP – viele Vorteile gegenüber Tryptophan
Die Verwendung von 5-HTP anstelle von Tryptophan umgeht den die Geschwindigkeit beeinträchti-genden Schritt in der Serotoninbildung: die Umwandlung von L-Tryptophan in 5-HTP. Außerdem wird 5-HTP gut resorbiert: Nach der Einnahme gelangen etwa 70 % in den Blutkreislauf. Die Resorption von 5-HTP im Darm wird nicht durch andere Aminosäuren gehemmt. Darum ist es auch nicht erforderlich, 5-HTP getrennt von den Mahlzeiten einzunehmen, wie es bei Tryptophan der Fall ist. Im Gegensatz zu Tryptophan wird 5-HTP ausschließlich zur Synthese von Serotonin verwendet. Es kann nicht zur Bildung von Proteinen verwendet oder in Kynurenin und Vitamin B3 umgewandelt werden. Weiterhin wird kein Transportmolekül benötigt, um die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, sodass keine Konkurrenz zu anderen Aminosäuren auftritt. 5-HTP hat offensichtlich keinerlei Probleme, das Gehirn zu erreichen, wo es schnell in Serotonin umgewandelt wird. Aus all diesen Gründen ist 5-HTP viel effektiver als L-Tryptophan und es sind viel geringere Dosen (bis zu zehnmal weniger) erforderlich.

Indikationen

Depressionen
Ein großer Teil der Untersuchungen zu 5-HTP beschäftigt sich mit der Anwendung bei Depressionen. Studien an Patienten mit Depressionen (unipolare und bipolare) zeigen, dass bei dreimal täglich eingenommenen Dosen von 50 bis 300 mg nach zwei bis vier Wochen eine klare klinische Besserung der Symptome auftritt. Die am häufigsten verwendeten herkömmlichen Antidepressiva wirken über die Erhöhung der Verfügbarkeit von Serotonin zur Übertragung von Impulsen zwischen den Nervenzellen (im synaptischen Spalt). 5-HTP scheint vergleichbar wirksam wie herkömmliche Antidepressiva zu sein, besonders bei Typen von Depression, die von Gefühlen der Unruhe und Reizbarkeit begleitet werden. 5-HTP besitzt jedoch nicht die Nebenwirkungen, die herkömmliche Antidepressiva oft zeigen. Außerdem wirkt 5-HTP viel schneller. Wenn die Therapie anschlägt, ist innerhalb von wenigen Tagen bis zu zwei Wochen eine deutliche Verbesserung zu erkennen.
   
Angststörungen und Panikattacken
Im Vergleich zur Erforschung der Bedeutung des Serotoninmangels bei Depressionen blieb der Zusammenhang zwischen 5-HTP und Serotonin bei Angst und Panikattacken bislang eher unbeachtet. Doch bestehen gerade hier gute Gründe für Untersuchungen. Cholecystokinin (CCK) ist eine Ansammlung von Peptidhormonen, die im Magen-Darm-Trakt gebildet werden, um Verdauungsprozesse in Gang zu setzen und ein Sättigungssignal an das Gehirn zu senden. Cholecystokinin-Tetrapeptid (CCK-4) ist das kleinste Mitglied dieser Familie. Wenn diese Substanz bei gesunden Menschen injiziert wird, kann dies eine Panikattacke verursachen. Menschen mit Panikattacken sind ungewöhnlich empfindlich gegenüber CCK-4, was wahrscheinlich mit einem Mangel an Serotonin im Gehirn zusammenhängt. Untersuchungen zeigen, dass 5-HTP die Intensität von Panikattacken reduzieren kann, wobei Frauen stärker als Männer von 5-HTP profitieren.

Schlafstörungen
Melatonin, das unter dem Einfluss von Dunkelheit aus Serotonin erzeugt wird, ist ein wichtiger Regulator des Schlaf-Wach-Zyklus. Verschiedene Studien zeigen, dass 5-HTP den Schlaf durch die Verbesserung der Synthese von Melatonin fördert. Melatoninbildung ist eine Methylierungsreaktion und SAMe ist ein wichtiger Cofaktor. 5-HTP scheint vor allem die Quantität des REM-Schlafs zu erhöhen. Die Erfahrung hat gezeigt, dass hohe Dosen (600 mg oder mehr) ungewöhnlich realistische Träume oder Albträume verursachen können.

Gewichtsabnahme
Serotonin übt einen großen Einfluss auf das Sättigungsgefühl aus. Serotoninmangel ist mit einem Heißhunger auf Kohlenhydrate und damit einhergehenden Essattacken verbunden. Aus diesem Grund wurde untersucht, ob beim Einsatz von 5-HTP schneller ein Sättigungsgefühl auftritt, sodass übermäßige Nahrungsaufnahme vermieden werden kann. 5-HTP Tat scheint in der Tat in der Lage zu sein, fettleibige Patienten zu veranlassen, weniger zu essen, und damit eine Gewichtsreduzierung zu bewirken.

Fibromyalgie
Patienten mit Fibromyalgie zeigen niedrige Serotonin- und Tryptophanspiegel. Antidepressiva, die die Verfügbarkeit von Serotonin erhöhen, können die Symptome der Fibromyalgie reduzieren.
In diesem Fall ist 5-HTP als direkter Präkursor von Serotonin eine klare Alternative. Mindestens drei klinische Studien haben eine vorteilhafte Wirkung von 5-HTP auf die Symptome von Fibromyalgie nachgewiesen. Sowohl die Schmerzen, als auch Morgensteifigkeit, Unruhe und Müdigkeit verringerten sich.

Chronische Kopfschmerzen und Migräne
Einige Wissenschaftler werten chronische Kopfschmerzen und insbesondere Migräne als Folge eines niedrigen Serotoninspiegel im Gehirn. Niedrige Serotoninspiegel senken die Schmerzschwelle, wodurch weitere Auslöser leichter zu Kopfschmerzanfällen führen können. 5-HTP ist in der Lage, verschiedene Arten von Kopfschmerzen einschließlich Migräne, Spannungskopfschmerzen und Kopfschmerzen bei Kindern zu vermindern.

Allgemeine Schmerztherapie
5-HTP zeigt eine allgemein reduzierende Wirkung auf die Schmerzempfindung. Vor allem dämpft Serotonin die Wirkung der Schmerzmediatorsubstanz P. Serotonin hebt somit die Schmerzschwelle. Bei niedrigen Serotoninspiegeln können bereits normale Mengen der Substanz P Schmerzen auslösen. Diese Tatsache ist eine der schlüssigsten Erklärungen für die Schmerzempfindungen bei relativ neuen Krankheitsbildern wie Fibromyalgie. Außerdem verbessert 5-HTP die Schlafqualität, was sich natürlich ebenfalls auf die Wahrnehmung von Schmerzen durch den Patienten auswirkt.

Kontra-Indikationen

Obwohl bisher keine derartigen Fälle bekannt sind, besteht die theoretische Möglichkeit, dass eine Kombination von 5-HTP mit herkömmlichen Antidepressiva, die die Verfügbarkeit von Serotonin erhöhen (SSRI oder MAO-Hemmer), das sogenannte Serotoninsyndrom verursachen könnte. Dies ist ein gefährlicher Zustand, der mit Unruhe, Verwirrtheit, Delirium, Tachykardie und Blutdruckschwankungen einhergeht. Bei der Verwendung hoher Dosen von Tryptophan ist dieses Syndrom bereits gut dokumentiert, allerdings trat bei der Kombination von 200 mg/Tag 5-HTP mit einem MAO-Hemmer über 12 Monate kein Fall des Serotoninsyndroms auf. Dennoch wird von der Kombination von MAO-Inhibitoren oder SSRI mit 5-HTP abgeraten.

Bei manchen Patienten kann nach der Einnahme von 5-HTP leichte Übelkeit auftreten. Diese schnell vorübergehende Erscheinung kann durch eine sich langsam steigernde Dosierung vermieden werden. Über die Verwendung von 5-HTP während der Schwangerschaft oder Stillzeit liegen keine Daten vor.

Dosierung

Studien an Patienten mit Depressionen (unipolare und bipolare) zeigen, dass bei dreimal täglich eingenommenen Dosen von 50 bis 300 mg nach zwei bis vier Wochen eine klare klinische Besserung der Symptome auftritt.

Referenzen

  1. Birdsall TC. 5-Hydroxytryptophan: a clinically-effective serotonin precursor. Altern Med Rev. 1998;3(4):271-80
  2. Juhl JH. Fibromyalgia and the serotonin pathway. Altern Med Rev. 1998;3(5):367-75
  3. Pruimboom L. Seminarsyllabus “Pijn, depressie en het algemeen welbevinden”. Uitgeverij Van Nature; 2006
  4. Ciccocioppo R. The role of serotonin in craving: from basic research to human studies. Alcohol Alcohol. 1999;34(2):244-53
  5. Meguid MM, Fetissov SO, Varma M, Sato T, Zhang L, et al. Hypothalamic dopamine and serotonin in the regulation of food intake. Nutrition. 2000;16(10):843-57
  6. Steiger H. Eating disorders and the serotonin connection: state, trait and developmental effects. J Psychiatry Neurosci. 2004;29(1):20-9
  7. Das YT, Bagchi M, Bagchi D, Preuss HG. Safety of 5-hydroxy-L-tryptophan. Toxicol Lett. 2004;150(1):111-22
  8. 5-hydroxytryptophan. Altern Med Rev. 1998;3(3):224-6
  9. Natural Standard. 5-HTP (5-Hydroxytryptophan) Natural Standard Monograph. 2006
  10. Meyers S. Use of neurotransmitter precursors for treatment of depression. Altern Med Rev. 2000;5(1):64-71
  11. Shaw K, Turner J, Del Mar C. Are tryptophan and 5-hydroxytryptophan effective treatments for depression? A meta-analysis. Aust N Z J Psychiatry. 2002;36(4):488-91
  12. Shaw K, Turner J, Del Mar C. Tryptophan and 5-hydroxytryptophan for depression. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(1):CD003198
  13. Shaw K, Turner J, Del Mar C. Tryptophan and 5-hydroxytryptophan for depression. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(3):CD003198
  14. Maron E, Shlik J. Serotonin function in panic disorder: important, but why? Neuropsychopharmacology. 2006;31(1):1-11
  15. Davis JM, Alderson NL, Welsh RS. Serotonin and central nervous system fatigue: nutritional considerations. Am J Clin Nutr. 2000;72(2 Suppl):573S-8S

Cookies

Wenn Sie Ihren Besuch dieser Website fortsetzen und Inhalte durch Anklicken öffnen, stimmen Sie damit der Verwendung von Cookies zu. Mit Cookies sammeln wir Daten zu den Aktivitäten von Besuchern auf unserer Website. Mit diesen Daten erhöhen wir den Benutzungskomfort unserer Website und zeigen Ihnen diejenigen Informationen an, die Sie am meisten interessieren. Wenn Sie keine Cookies akzeptieren, können Sie keine Videos ansehen oder Inhalte auf sozialen Medien teilen.  Mehr Informationen.

Eigene Einstellungen für Cookies festlegen