Beeinflusst eine Coronainfektion unser Gehirn?

Mittwoch 28-Oktober-2020



 

Es ist jetzt klar, welche Auswirkungen eine Infektion mit dem Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus (SARS-CoV)-2 auf unsere Physiologie haben kann. Es gibt einen offensichtlichen Einfluss auf die Lungenfunktion; infizierte Personen entwickeln oft Atemnot und müssen husten. In schweren Fällen kann es zum akuten Atemnotsyndrom (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS) führen, das eine lebensbedrohliche Komplikation darstellt. Es wird auch immer deutlicher, dass neurologische Symptome aufgrund einer Infektion mit SARS-CoV-2 auftreten können. Es deutet vieles darauf hin, dass das Coronavirus in unser Gehirn eindringen und dann alle möglichen neurologischen oder sogar psychiatrischen Probleme verursachen kann.

 

Neurotrope Viren

 Studien haben bereits gezeigt, dass bestimmte Viren in der Lage sind, die Blut-Hirn-Schranke zu durchbrechen und in das Gehirn einzudringen. In diesem Fall sprechen wir von einem neurotropen Virus. Einige Beispiele für neurotrope Viren sind das Zytomegalievirus, das Masernvirus, das Humane Immunschwächevirus (HIV), das Tollwutvirus, alle Herpesviren und SARS-CoV [1,2]. Auf der Grundlage der aktuellen Forschung über das Coronavirus können wir mit ziemlicher Sicherheit SARS-CoV-2 zu dieser Liste hinzufügen [3]. Das Virus könnte auf verschiedenen Wegen ins Gehirn gelangen.

 Zum Beispiel könnte das Virus über den Blutkreislauf ins Gehirn gelangen. Über diesen "hämatogenen Weg" infiziert ein Virus entweder die Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke oder die Epithelzellen der Blut-Liquor-Schranke in den Ventrikeln des Gehirns. Auch körpereigene Leukozyten können als Trojanische Pferde verwendet werden, um ungesehen ins Gehirn zu schlüpfen. Mehrere Studien zeigen, dass das Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), der zelluläre Rezeptor, durch den das SARS-CoV-2-Virus in die Zelle gelangt, in verschiedenen Zelltypen im Gehirn exprimiert wird.[4]

 Eine weitere Möglichkeit, das Gehirn zu erreichen, besteht über die peripheren Nerven. Zuvor benutzte das SARS-CoV-Virus bereits periphere Nerven als Abkürzung zum Gehirn; das SARS-CoV-2-Virus scheint dasselbe zu tun. Einer der möglichen Wege ist die Translokation über das Riechorgan (Bulbus olfactorius und zugehöriger Riechnerv). Dies könnte eine mögliche Ursache für Geruchsverlust sein, ein frühes Anzeichen für eine SARS-CoV-2-Infektion bei einer bedeutenden Gruppe von Patienten. Aber auch eine Entzündungsreaktion in den unterstützenden und Gefäßzellen in der Nase und im Bulbus olfactorius könnte die Geruchsleitung (vorübergehend) blockieren[5–7].

 

Symptome von SARS-CoV-2 im Gehirn

Die häufigsten neurologischen Symptome des neuen Coronavirus sind Geruchsverlust, Kopfschmerzen, Schwindel und verminderte Wachsamkeit. Eine wachsende Gruppe von Wissenschaftlern ist der Ansicht, dass die mit COVID-19 festgestellten Atemwegsprobleme auch eine Folge der Virusinfektion sind. Eine kürzlich durchgeführte niederländische Studie an verstorbenen Patienten, die bis zu sechs Wochen wegen Covid-19 krank waren, zeigte eine übermäßige Entzündungsreaktion des unspezifischen Immunsystems im Gehirn. Diese schädliche Immunreaktion trat vor allem im Bulbus olfactorius und in der Medulla oblongata auf, einer Struktur unseres Hirnstamms, in der sich die Atemzentren befinden. Es war auffallend, dass im Gehirn keine Viruspartikel mehr vorhanden waren und dass daher die übermäßige Immunantwort hauptsächlich für die vorhandenen Veränderungen im Gehirn verantwortlich war [8]. Weitere Studien an verstorbenen COVID-19-Patienten konnten mit Hilfe einer PCR-Technik und Elektronenmikroskopie nicht nur Immunschäden, sondern auch Viruspartikel im Gehirn nachweisen [9,10].

 Nicht jeder entwickelt Symptome als Folge einer viralen Infiltration im Gehirn, und die Symptome sind oft sehr unterschiedlich. Das macht das Erkennen und Diagnostizieren oft schwierig, was weiteren Schaden anrichten kann. Auch Jahre nach der Erstinfektion mit einem neurotropen Virus können aufgrund einer nicht adäquaten Immunantwort noch Symptome auftreten, ohne dass das Virus noch nachweisbar ist [1].

 

Immunantwort im Gehirn

Im Gehirn ist eine wirksame Immunantwort sehr wichtig, um ein Virus so schnell wie möglich zu bekämpfen und eine weitere Ausbreitung zu verhindern. Eine solche antivirale Immunantwort muss sehr genau sein, um möglichst wenig Schaden zu hinterlassen, z. B. am Nervengewebe oder am Myelin (eine fetthaltige Substanz, die das Axon umhüllt, um die Nervenleitung zu fördern). Interleukin-10 (IL-10), ein entzündungshemmendes Zytokin, schützt das Gehirn vor weitreichender Demyelinisierung [11]. Ein gutes Gleichgewicht zwischen pro- und antiinflammatorischen Zytokinen im Gehirn ist also sehr wichtig, um einerseits einen infiltrierten Virus zu bekämpfen und andererseits übermäßigen Schaden zu vermeiden. Gesunde Mitochondrien sind entscheidend für die antivirale Reaktion [12]. Es wird auch immer deutlicher, dass ein optimaler Vitamin-D-Spiegel wichtig für einen günstigeren Krankheitsverlauf bei Covid-19 ist [13]. Die immunmodulierenden Eigenschaften von Vitamin D könnten auch das Gehirn vor einer übermäßigen Immunreaktion schützen. Darüber hinaus haben mehrere Studien gezeigt, dass Vitamin D durch die Regulierung der Neurotrophine eine starke neuroprotektive Wirkung hat [14].

 

Wissen in der Praxis

Das Coronavirus könnte in das Gehirn eindringen und dort eine Immunantwort auslösen. Zusätzlich zur Beseitigung der exzessiven Neuroinflammation kann präventiv für einen optimalen Hirnstoffwechsel gesorgt werden siehe unsere Webinare zu diesem Thema hier. Was Sie tun können:

1.            Achten Sie auf feine neurologische Symptome bei Ihren Patienten, nachdem diese eine Corona-Infektion durchgemacht haben. Unabhängig vom Ernst des COVID-19-Verlaufs und von der Zeitspanne, nach der die Symptome auftreten.

2.            Versuchen Sie, das Gehirn so gut wie möglich mit den notwendigen Nährstoffen und Energie zu unterstützen, damit es das Virus selbst bekämpfen kann.

3.            Sorgen Sie für ausreichende und gut funktionierende Mitochondrien im Gehirn (und im übrigen Körper)

4.            Hemmen Sie die Neuroinflammation, damit diese keinen Schaden hinterlässt. Eine Intervention, welche die Neuroinflammation hemmt, besteht aus:

a.            entzündungshemmender Diät: Energiebegrenzung der Ernährung (niedriger Kalorienwert, Fruktosebegrenzung und Begrenzung der Fettaufnahme pro Mahlzeit), Omega-3-reiche und Omega-6-arme Ernährung, nächtliches Fasten für 13 bis 16 Stunden.

b.            (nüchtern) bewegen

c.            Meditation und Entspannung in der Natur

d.            ausreichend Schlaf (Regulierung des Biorythmus)

e.            ausreichend hoher Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren (über die Ernährung und/oder Supplementierung)

f.             ausreichend hoher Zufuhr von Vitamin D (über die Ernährung und/oder Supplementierung)

Literatur

Bramble, Dennis M., en Daniel E. Lieberman. “Endurance Running and the Evolution of Homo”. Nature 432, nr. 7015 (november 2004): 345–52. https://doi.org/10.1038/nature03052.

Kakanis, M., J. Peake, S. Hooper, B. Gray, en S. Marshall-Gradisnik. “The Open Window of Susceptibility to Infection after Acute Exercise in Healthy Young Male Elite Athletes”. Journal of Science and Medicine in Sport 13 (december 2010): e85–86. https://doi.org/10.1016/j.jsams.2010.10.642.

Mikkelsen, Kathleen, Lily Stojanovska, Momir Polenakovic, Marijan Bosevski, en Vasso Apostolopoulos. “Exercise and Mental Health”. Maturitas 106 (1 december 2017): 48–56. https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2017.09.003.

Ministerie van Volksgezondheid, Welzijn en Sport. “Beweegrichtlijnen 2017 - Advies - Gezondheidsraad”. Advies. Ministerie van Volksgezondheid, Welzijn en Sport, 22 augustus 2017. https://www.gezondheidsraad.nl/documenten/adviezen/2017/08/22/beweegrichtlijnen-2017.

Mohamed, Ayman, en Motaz Alawna. “Role of Increasing the Aerobic Capacity on Improving the Function of Immune and Respiratory Systems in Patients with Coronavirus (COVID-19): A Review”. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews, 28 april 2020. https://doi.org/10.1016/j.dsx.2020.04.038.

Mohamed, GihanS, en MonaM Taha. “Comparison between the Effects of Aerobic and Resistive Training on Immunoglobulins in Obese Women”. Bulletin of Faculty of Physical Therapy 21, nr. 1 (2016): 11. https://doi.org/10.4103/1110-6611.188023.

Monda, Vincenzo, Ines Villano, Antonietta Messina, Anna Valenzano, Teresa Esposito, Fiorenzo Moscatelli, Andrea Viggiano, e.a. “Exercise Modifies the Gut Microbiota with Positive Health Effects”. Review Article. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. Hindawi, 2017. https://doi.org/10.1155/2017/3831972.

Nielsen, Hilde G., Olav Øktedalen, Per-Kristian Opstad, en Torstein Lyberg. “Plasma Cytokine Profiles in Long-Term Strenuous Exercise”. Journal of Sports Medicine 2016 (2016): 1–7. https://doi.org/10.1155/2016/7186137.

Nieman, David C., Dru A. Henson, Melanie D. Austin, en Victor A. Brown. “Immune Response to a 30-Minute Walk”. Medicine & Science in Sports & Exercise 37, nr. 1 (januari 2005): 57–62. https://doi.org/10.1249/01.MSS.0000149808.38194.21.

Nieman, David C., en Bente K. Pedersen. “Exercise and Immune Function: Recent Developments”. Sports Medicine 27, nr. 2 (1999): 73–80. https://doi.org/10.2165/00007256-199927020-00001.

Reed, Justy, en Sarah Buck. “The Effect of Regular Aerobic Exercise on Positive-Activated Affect: A Meta-Analysis”. Psychology of Sport and Exercise 10, nr. 6 (1 november 2009): 581–94. https://doi.org/10.1016/j.psychsport.2009.05.009.

Reis Gonçalves, Cintia Tokio, Carlos Gustavo Reis Gonçalves, Francine Maria de Almeida, Fernanda Degobi Tenório Quirino dos Santos Lopes, Ana Carolina Cardoso dos Santos Durão, Fabiana Almeida dos Santos, Luiz Fernando Ferraz da Silva, e.a. “Protective effects of aerobic exercise on acute lung injury induced by LPS in mice”. Critical Care 16, nr. 5 (18 oktober 2012): R199. https://doi.org/10.1186/cc11807.

Roberts, Derek, Jean-Francois Ouellet, Paul McBeth, Andrew Kirkpatrick, Elijah Dixon, en Chad Ball. “The ‘weekend warrior’: Fact or fiction for major trauma?” Canadian Journal of Surgery 57, nr. 3 (1 juni 2014): E62–68. https://doi.org/10.1503/cjs.030812.

Yan, Zhen, en Hannah R. Spaulding. “Extracellular Superoxide Dismutase, a Molecular Transducer of Health Benefits of Exercise”. Redox Biology 32 (1 mei 2020): 101508. https://doi.org/10.1016/j.redox.2020.101508.

 

Cookies

Wenn Sie Ihren Besuch dieser Website fortsetzen und Inhalte durch Anklicken öffnen, stimmen Sie damit der Verwendung von Cookies zu. Mit Cookies sammeln wir Daten zu den Aktivitäten von Besuchern auf unserer Website. Mit diesen Daten erhöhen wir den Benutzungskomfort unserer Website und zeigen Ihnen diejenigen Informationen an, die Sie am meisten interessieren. Wenn Sie keine Cookies akzeptieren, können Sie keine Videos ansehen oder Inhalte auf sozialen Medien teilen.  Mehr Informationen.

Eigene Einstellungen für Cookies festlegen